Buch

Das Buch „Farben und Farbvererbung beim Pferd“ zählt insgesamt 376 Seiten, davon 96 Fotoseiten. Die Illustrationen im Text sind in Graustufen dargestellt, die Fotoseiten natürlich farbig.

Das Buch ist erhältlich als gebundenes Exemplar € 39,90 (www.tierbuchverlag.de) und als E-Book € 16,99 (Kindle Edition www.amazon.de), in den, in Bezug auf die Fotoseiten unterschiedlichen, Ausgaben Pferde (ISBN 978-3-9811479-2-6) und Islandpferde (ISBN 978-3-9811479-3-3).

Inhaltsverzeichnis:

Teil I – Einführung in die Genetik Klassische Genetik, über Erbanlagen und die Mendelschen Regeln. Populationsgenetik, über Gleichgewicht und Selektion. Quantitative Genetik, über biometrische Eigenschaften und ihre Vererbung. Molekulare Genetik, mehr über die Erbanlagen.

Teil II – Farben und Farbvererbung Kapitel 1 Farbe bei Säugetieren, über Pigmente und die Ursprung der Pigmentzellen. Kapitel 2 Die Nomenklatur. Kapitel 3 Die Basisfarben, über die drei den Basisfarben entspringenden Farbfamilien und die Variationsbreite der Farbabtönungen. Kapitel 4 Die Abzeichen, über weiße Kopf- und Beinabzeichen und sonstige Kennzeichen- Kapitel 5 Die Farbaufhellungen. Kapitel 6 Die Schimmelungen. Kapitel 7 Die Scheckungen. Kapitel 8 Die Tiger zweite Ausgabe: Kapitel 9 Ein paar Bemerkungen, über Basisfarben, Pigmentierung, Pleiotropie und den Falbfaktor.

Anhang Fotoseiten

Ergänzungen zur Seite 5, Zum Geleit, und Neues für Besitzer der ersten Ausgabe

Teil I Um die Vererbung der Pferdefarben zu verstehen, reicht es nicht aus die Mendelschen Regeln zu kennen. Leider beschränken sich viele Veröffentlichungen auf genau diese, zugegeben äußerst wichtigen Regeln. Wenn man aber mehr erfahren will, sieht man sich oft konfrontiert mit schwer zugängliches Material. Mein Ziel war es daher, eine Einführung zu verfassen, maßgeschneidert auf die Bedürfnisse der Leser. So konnte ich mich, zum Beispiel, in der ersten Ausgabe noch auf den Begriff DNA beschränken, aber für die zweite musste ich doch das RNA zumindest benennen, nachdem bekannt wurde, dass das Leopard-Gen zum Farbfaktor mutierte als ein Teil des Erbmaterials eines RNA-Virus sich (im Form von DNA) permanent im Gen eingenistet hatte. Ref. : Bellone R, et al. 2013. Evidence for a Retroviral Insertion in TRPM1 as the Cause of Congenital Stationary Night Blindness and Leopard Complex Spotting in the Horse. PLOS ONE 8(10)e78280.

Die meisten Begriffe im Verzeichnis auf Seite 267 (bzw. 275 in der zweiten Ausgabe), stammen aus Teil I. Es ist für den Leser vom Vorteil diese Begriffe zu kennen, oder in ein paar wenigen Fällen meine
Interpretation, wenn es keine eindeutige Definition gibt (z.B. Basisfarbe/Grundfarbe). Die letzte Zeit traf ich leider öfters Allel statt Gen und umgekehrt, in Erklärungen verfasst für, bzw. von Laien. Solche Fehler habe die Neigung sich zu verbreiten, da Informatives gerne abgeschrieben wird, zum Beispiel aus Wikipedia, und da war die Gen-Allel Verwechslung auch schon aufgetaucht – inzwischen vielleicht wieder korrigiert worden, aber nicht ohne Spuren hinterlassen zu haben. Mit dem Basiswissen verbinden sich praktische Fähigkeiten, wie, zum Beispiel, die Interpretation eines Stammbaumes, siehe Figur 6.3 (bzw. 6.4 in der zweiten Ausgabe). Ich werde oft gefragt „Könnte mein Pferd nicht… weil doch die Vorfahren…“ Hier im Bild lässt sich leicht verfolgen von wem der als Braunfalbschecke geborene Schimmelhengst die dominanten Allele D, E, und besonders G und To (gekoppelt an e) geerbt haben muss, obwohl es in der Familie sowohl väterlicherseits als mütterlicherseits Schimmel und Schecken gab. Nur die Frage nach dem A-Allel musste nachgeforscht werden, da der Vater, Schimmel, Fuchsschecke geboren, im Prinzip Genotyp Aa oder aa haben könnte. Seine seltene Nachkommen mit brauner Basisfarbe, alle aus braune Stuten, bescheinigen ihm den Genotyp aa. MMM, Schimmel unbekannt, war wahrscheinlich als Braunfalbe (Aa Ee Dd Gg) geboren; MMV, Fuchsschecke, hatte zu wenig Nachkommen mit Farbangabe, um ein A-Allel auszuschließen.

Fig. 6.3/6.4, in Farbe.

Teil II Die Inhaltsaufgabe für Teil II spricht eigentlich für sich. Für ein gutes Verständnis der Farbvielfalt beim Pferd ist es erforderlich zu wissen um welche Pigmente es sich handelt, und woher die Pigmentzellen stammen. Die Informationen sind auch hier auf das Notwendige beschränkt, und nicht einfach auf anderen Haustieren übertragbar; die Farbvielfalt beim Hund, um ein Beispiel zu nennen, ist komplizierter. Sich mit Nomenklaturen beschäftigen zu müssen ist ein nicht zu vermeiden Elend. Auch wenn ein Gremium eine Nomenklatur handhabt (oder sogar neu festgelegt hat), findet sich meist keiner, der
zuständig ist für Fragen (über Unklarheiten, Widersprüche, Fehler, Lücken). Dies ist wohl nicht nur meine Erfahrung, wie so manche phantasievolle Namenskreationen bezeugen. In den folgenden Kapiteln passieren die bekannten Pferdefarben die Revue, wobei ich versucht habe Wissenswertes zur Geschichte und Verbreitung, zu den Phänotypen und zur Vererbung zu vermitteln. In der zweiten Ausgabe sind bis auf kleine Änderungen und eine straffere Nomenklatur auch neue Erkenntnisse aufgenommen worden. Diese betreffen insbesondere dem Falbfaktor, der Helmscheckung und den Tigern. Die Bemerkungen des Kapitels 9 werden sich für weitere Artikel eignen.

Der Falbfaktor. Es ist schon vielen aufgefallen, dass nicht-falbe Pferde und besonders Ponys oftmals einen Aalstrich haben (und evtl. auch Beinstreifen). Im günstigen Fall, wenn sichergestellt ist, dass das Pferd kein Falbe sein kann, mutiert der ungeregelte Aalstrich zum „Pseudoaalstrich“ oder zur „Konterschattierungseffekt“. Es kommt auch vor, dass das Pferd, weil es einen „falbigen“ Eindruck macht, kurzerhand zum Falben ernennt wird, obwohl die Eltern nicht als solches bekannt waren; am schwierigsten sind solche Zweifelsfälle wenn ein Elternteil tatsächlich Falbe ist. Bisher konnte man die Sache nicht auf dem Grund gehen, da es keinen direkten Test gab, was ein Maß an Unsicherheit offen ließ, aber auch die Entwicklung eines direkten Tests für den Allel d sollte nicht den erhofften Erfolg bringen. Des Rätsels Lösung? Der Verlust eines Abschnittes im Falb-Gen führt zu den Verlust aller Falb Merkmale in Pferden die reinerbig für diese als Deletion klassifizierte Mutation sind. Es hat sich außerdem herausgestellt, dass im gleichen Abschnitt statt der Deletion, die jetzt als verantwortlich für Allel d2 bekannt ist, eine kleinere, weit ältere Mutation auftreten kann, die weniger Effektvoll ist. Allel d1 ist schon lange vor der Domestikation des Pferdes aufgetreten. Pferde mit dem Genotyp DD, D/d1 oder D/d2 sind klassische Falben, während die mit dem Genotyp d2/d2 ordentlichen Nicht-Falben sind. Hierzu kommen zwei Phänotypen, die bisher noch nicht benannt wurden, passend zu d1/d1 und d1/d2. Den „Pseudoaalstrich“ können wir vergessen, es ist ein echter Aalstrich, wenn auch vielleicht vage und nur sichtbar im Sommerfell bei Genotyp d1/d2. So gezeichnete Pferde kann man als „mit Aalstrich“ bezeichnen. Wie aber die „falbigen“ d1/d1 Pferde hervorheben? Im Bildteil habe ich die zwei getesteten Pferde Wildrappe und Wildfuchs genannt, da diese Pferde in geringer Maßen die sogenannten Wildmerkmale des Falb- oder Wildfarbenfaktors vorweisen: sowohl die Farbaufhellung des Rumpfes, verursacht durch die in die Länge einseitige Pigmentierung der Haare, als das Erscheinen der Wildstreifen, in erster Linie den Aalstrich. Hierzu wurde sich der Wildbraune, etc. gesellen. Ich bin mir bewusst, dass die Bezeichnung „wild bay“ (oder Wildnisbrauner) schon vergeben ist, für Braunen mit dem mutmaßlichen Allel A+ (siehe Tabelle 3.5). In dem Beitrag „Wildfärbungen“ habe ich mich kritisch mit den theoretischen Hintergrund auseinandergesetzt. Was dem „Konterschattierungseffekt“ betrifft, dieser Form der Verdunkelung über den Rücken ist in der Regel breiter, und weniger scharf begrenzt als der Aalstrich. Ref.: Imsland F, et al. 2015. Regulatory mutations in TBX3 disrupt asymmetric hair pigmentation that underlies Dun camouflage color in horses. Nat Genet Dec 21. Doi: 10.1038/ng.3475 (Epub ahead of print).

Die Ursache der Farbaufhellung darf klar sein, aber das Auftreten der Wildstreifen und –flecken in ihrer Vielfalt und unterschiedlichen Ausprägungen ist es noch lange nicht… Das markanteste Beispiel ist die mongolische Schultermarkierung (Bider genannt), Seite 148, die auch bei Przewalski Pferden vorkommt. Untersucht wurde, ob Bider vom Przewalski Pferd stammt, dank spontaner Kreuzung unter Wildpferden, oder als Folge bewusster Kreuzungsversuche mit domestizierten Pferden. Leider haben die Forscher in erster Instanz nicht berücksichtigt, dass Bider ein Wildmerkmal ist: in der
Farbliste der Mongolischen Pferde wurden Falben nicht erwähnt. Als eine Kategorie „Pferde mit Aalstrich“ erfasst wurde, änderten sich die Untersuchungsresultate natürlich erheblich! Ref.: Masuda M, et al. 2007. New primitive marking (bider) in Mongolian native horse and Equus przewalski. J Equine Sci 18:145-151.


Fig. 9.6.

Interessant finde ich die Trennung zwischen Europäischer und Mongolischer Wildzeichnung der Falben. Kann man daraus Schlussfolgerungen ziehen über der Vergangenheit? Immerhin hat es
Eroberungszügen aus dem Osten gegeben… Die Trennung ist aber so stark, dass die Geburt eines Islandfohlens mit Bider (Aska vom Bockholts-Hoff, Foto H. Heiler) eine besondere Überraschung darstellte, umso mehr, da ihr Muster dem des Bashkire Pferd in Figur 9.6 sehr ähnlich ist (zum Vergleich Figur 5.6 und Bildteil im Buch). Soweit mir bekannt fehlt Bider, selbst in kleinster Form, bei Islandpferd, Fjord Pferd, Sorraia, Konik, oder sonstigen Pferderassen aus Westeuropa. Ist das wirklich so, oder ist Bider bei Aska völlig neu bzw. ähnlich neu? Gerne hätte ich gewusst, wie sich die D-Allelen der Falben ohne und mit Bider unterscheiden. Es ist schwieriger sich vorzustellen, wie der Verlust einer DNA-Strecke repariert werden könnte, als eine einfachere Mutation; die Deletionen D zu d1 und d2 sind nachweisbar aufgetreten (einmalig, wie die meisten bekannten Farbmutationen beim Pferd?), aber ob umgekehrt, d1 oder d2 → D überhaupt möglich wäre? Eine Punktmutation, wobei z. B. eine Base ausgetauscht wird, wie Cytosin → Guanin (Fig. IV.3), dürfte, zufällig an gleicher Stelle, auch umgekehrt ablaufen, Guanin → Cytosin. Ob so was die Markierung der Aska erklären konnte? Die einfachste Lösung wäre natürlich der klassische Weideunfall: Besuch vom unbekannten Bashkire Hengst… Nur steht Askas Elternschaft nicht zur Diskussion – sie hat sogar brav die mausfalbe Farbe der Mutter geerbt und wahrscheinlich die fortschreitende Schimmelung des Vaters. Mutationen in beide Richtungen A ↔ a lernte ich während des Studiums kennen, aber analysierbare Beispiele fand man in der Genetik von Mikroorganismen und Drosophila (Frequenz A → a und A ← a, Vitalität der Genotypen AA, Aa und aa, Formel für Zustand des Gleichgewichts). Bei Säugetieren wird hin und wieder über einem Einzelfall berichtet. Jetzt kann ich nur hoffen, dass eine Forschungsgruppe sich den Fall „Aska“ annehmen will (und die Mittel dafür hat).

Aska

Aska

Die Helmschecken Mit den Helmschecken habe ich mich von Anfang an schwer getan. Nach dem Lesen von Valto Klemolas Studie, und die Analyse Isländischer Stammbäume war ich der Überzeugung, dass Helmschecken reinerbig sind. In einer amerikanischen Internetgruppe und ein australisches Buch wurde aber „splashed white“ als reinerbig letal in Utero vorgeführt, just als ich auf das Resultat meines Zuchtexperimentes Helmschecke x Helmschecke wartete! Es ärgerte mich sehr, dass Klemola als unfähig abgetan wurde, von Leuten die kein Deutsch lesen konnten und sich auf eine Zusammenfassung seiner Studie beriefen. Auch konnte ich den Beweis aus Australien nicht nachvollziehen (buchstäblich, da die betroffenen Pferde schlicht als overo eingetragen waren); eine Züchterin hatte ihre Helmscheckstute dreimal zum Helmscheckhengst gebracht, dreimal ohne Resultat. Na und? LWO ist reinerbig letal, aber aus der Anpaarung LWO-positiver Tieren werden auch quicklebendige Fohlen geboren: die einfarbigen und die mischerbigen Rahmenschecken. Die Forschung im VGL UcDavis allerdings war seriös: phänotypisch hatte man sich die Nachkommenschaft des Katie Gun Sohnes Colonel’s Smoking Gun („Gunner“) vorgenommen. Diese, anscheinend mischerbigen, Pferde zeigten viel mehr Weiß als isländische Pferde, mischerbig für den Helmscheckfaktor (und waren dabei oft taub). Was ging hier vor? In der ersten Ausgabe formuliere ich auf eher vorsichtiger Weise, dass der Helmscheckfaktor auf Chromosom 3 gefunden werden könnte (mit dieser Gedanke war ich übrigens nicht alleine). In der
zweiten Ausgabe hätte Figur 7.10b diese Möglichkeit unterstützen können, aber, es kam ganz anders!

Die Figur zeigt die Stute Vera und fünf ihrer Nachkommen aus Hengste, mischerbig oder reinerbig für die Helmscheckung. Obwohl sie selber eine Braune ist, und zwei der Hengste mischerbige Rappen, sind ihre vier Helmscheckfohlen allesamt Füchse. Diese Vorliebe für Fuchs scheint noch stärker, wenn man überlegt, dass Loftur ein Halbbruder und Njördur ein Vollbruder von Hjálmar ist (siehe Fototeil). Und doch war es nur Zufall?!


Fig. 7.10b, in Farbe.

Mittlerweile sind drei Typen der Helmscheckung identifiziert worden, Mutationen in zwei unterschiedlichen Gene (nicht auf Chromosom 3) und es soll noch weitere Typen geben, die (noch) nicht lokalisiert sind. DNA-Tests werden angeboten für SW1, SW2 und SW3. Die klassische Helmscheckung SW1 ist bei Weitem die ältere Mutation, weltweit verbreitet, wenn auch eine seltene Farbe. Beide andere Typen sind in Amerika aufgetreten; SW2 wurde von Katie Gun vererbt. Ref.: Hauswirth R, et al. Mutations in MITF and PAX3 cause „Splashed White“ and other White Spotting Phenotypes in Horses. PloS Genetics 8(4) e1002653.

Die Tiger Die Forschungsbemühungen um das Lp-Gen und seine Modifikatoren haben sich bewährt. Das Kandidatgen TRPM1 ist in der Tat verantwortlich für den Leopardkomplex (Tigerscheckung, Tigerschimmelung, und sonstige Charakteristiken) sowie die Nachtblindheit bei reinerbigen Tigern,
und das schon lange vor der Domestikation. Auch das Gen das verantwortlich ist für das (fast) Körpergroße Muster, PATN 1 genannt, wurde lokalisiert, auf Chromosom 3. Das betreffende Gen RFWD3 war noch nicht als Farbgen bei Säugetieren aufgefallen. Dank der DNA-Test kann man das Muster bringende Allel jetzt auch bei lp/lp Tieren identifizieren, was in der Zucht von mischerbigen Volltigern natürlich von Nutzen ist. Ref.: Holl HM, et al. 2015. Variant in the RFWD3 gene associated with PATNi, a modifier of the Leopard Complex spotting. Anim Genet. Nov 16. Doi: 10.1111/age.12375 (Epub ahead of print).


Eines der getupfte Pferde von Pech Merle.


Ein Tigerschecke mit ähnlichem Muster.