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Bedrohliche Farben

Bedrohliche Farben

Nach einem Artikel geschrieben für Hestur, Vereinszeitschrift von der IPZV Nord e.V. Ausgabe Juli/August 2017.

Wenn wir uns über die Vielfalt der Farben unserer Pferde erfreuen, sollten wir nicht vergessen, dass die Farbvariationen ihrer wilden Vorfahren sich zwischen viel engeren Grenze bewegten. In der freien Wildbahn brauchen Tiere selbstverständlich, als Teil des Schutzes gegen die erbarmungslose natürliche Auslese, neben scharfe Sinne, eine ausreichende Camouflage, die außerdem das Potential besitzen muss, sich, den nachfolgenden Generationen zuliebe, an Umweltänderungen anpassen zu können. Umso mehr Gene eine Rolle bei der Pigmentierung spielen, umso mehr Raum gibt es für Farbvariationen. Die „wilde“ Grundfarbe wird für Säugetiere weitgehend vom Agouti-Extension Farbentyp Schalter bereitgestellt; das heißt, von der Fähigkeit sowohl schwarze als rote Pigmente an den Haaren abzugeben. Die Situation bei den Equiden unterscheidet sich, indem die Camouflage zusätzlich von dem bei anderen Säugetieren für die Farbe unbekannten Falbfaktor abhängig ist.

Wir müssen uns die ursprünglichen Farben der Pferde deshalb als Varianten von braunfalb vorstellen, ausgehend vom (alphabetisch geordneten) Genotyp AA EE DD. Vor der Domestikation konnten sich allerdings schon Farbmutationen in dem Grundgenotyp durchsetzen, zum Beispiel den schwachen Falb Typus (reinerbig für die Mutation D → d1), mit überdurchschnittlich dunklen Fellfarben, und, in den sich ausbreitenden Wäldern, die schwarze Basisfarbe (reinerbig für die Mutation A → a).

Gene, sogar die obengenannten Farbgene, erfüllen oft mehrere, anscheinend voneinander unabhängige Aufgaben (man spricht von Polyphänie oder Pleiotropie). So erledigen zahlreiche Gene, die beim Erstellen der Fellfarbe verwickelt sind, ihre Arbeit meist im Verborgenen: sie fallen erst auf, wenn ihre Funktionen durch Mutationen dauerhaft geändert, oder gar beeinträchtigt werden, was sich manchmal in der Farbe, manchmal an anderen Merkmalen, oder beides bemerkbar macht. Vor der Domestikation setzte sich, zum Beispiel, auch die Tigerscheckung durch (Genotyp Lp-), obwohl reinerbige Tiger nachtblind sind und Tiger häufiger erblinden als Pferde anderer Farben. Ob sich damals reinerbige (Voll)Tiger handhaben konnten ist nicht klar. Auf jeden Fall war es interessant zu erfahren, dass auch die Malereien von Pech Merle, den getüpfelten Hintergrund zum Trotz, auch nach dem Leben gezeichnet waren.

Bild 1: Lascaux; Braunfalbe mit ausgeprägten Wildstreifen.

Bild 2: Pech Merle; mischerbiger Tiger mit dem (fast) Volltigermuster PATN1.

Bei der Maus sind hunderte spontane und künstlich erzeugte Mutationen bekannt, die Farbeffekte verursachen. Des Öfteren sind Gene für allgemeine Körperfunktionen betroffen, werden doch die Weichen für eine gesunde, behaarte Haut schon während der embryonalen Entwicklung gestellt.

Trotz pränatale Auslese, die auch bei Haustieren schon während der Befruchtung anfängt, kommen viele wenig vitale Jungtiere zur Welt. Mögliche Defekte sind z.B. Stoffwechselprobleme, Fettleibigkeit, Blutarmut, schlechter Blutgerinnung, mangelhafte Fruchtbarkeit, Taubheit, kleine oder fehlende Augen, grüner Star, „head shaking“, Herzfehler, offener Rücken, und häufig sonstige neurologische Fehler, da Pigmentzellen im Wesen hochspezialisierte Nervenzellen sind, die aus dem embryonalen Nervengewebe (dem späteren Rückenmark) auswandern, wonach sie während der
Reise reifen, sich teilen müssen und sich rechtzeitig in der Haut ansiedeln müssen, ehe ihre Tauglichkeit Pigmente zu produzieren auf der Probe gestellt werden kann.

Erst die Domestikation erlaubte eine explosionsartige Vermehrung von neuen Merkmalen, weil das notwendige und fortdauernde Selektieren auf, an erster Stelle, gefälliges Verhalten der Elterntiere (einen Eingriff entgegen die natürliche Auslese) neue Phänotypen begünstigte, unter anderem bei den Farben.

Ein Vorteil der neuen Farbmerkmale (wie weißen Abzeichen, aufgehellten Farben und unterschiedlichen Scheckmuster), war, dass sie eine Garantie für „gezüchtet“ sein darstellten, im besten Fall schon über Generationen. Nachteil bei allen Haustieren ist, dass negative Aspekte, auch nachdem der Zusammenhang mit einer Farbe bewiesen wurde, oftmals nicht geahndet werden. Viele Merkmale sind in der Ausprägung quantitativ, so dass sie in milder Form durchaus als akzeptabel betrachtet werden. Andere verursachen viel Leid, genau wie angeborene Defekte ohne Farbaspekte (wie Zwergwuchs, Hydrozephalus, Haarlosigkeit) wenn sich rezessiv vererbenden Mutationen in der Population ausbreiten konnten, oder intermediär vererbenden Mutationen in mischerbiger Form bei Züchtern sehr gefragt sind bzw. waren (wie Hypp – Hyperkalemische Periodische Paralyse – Ursache stark entwickelter Muskel in Pferde die vom Quarter Horse Impressive abstammen), mit als Farbbeispiele Tiger- und Rahmenscheckung. Die Rahmenscheckung (frame overo) ist besonders populär bei Paint Horses und Pintos, und gerade in den Zuchten bunter Pferde so tückisch, da der typische Phänotyp wenn minimal ausgeprägt, und so wie so in der Kombination mit anderen Scheckfaktoren, schlecht erkennbar ist, wenn überhaupt. Es hilft nicht, dass Pferde die nicht klar als reine Tobianoschecken gekennzeichnet sind, oft nur als „Overo“ identifiziert werden. Gegen mischerbige Rahmenschecken ist nichts einzuwenden, aber, statt schon als Embryo einzugehen, kommen reinerbige, weiße Fohlen anscheinend gesund zur Welt um kurzer Zeit später an Verstopfungskolik einzugehen. Das verantwortliche Gen bestimmt, im Embryo, die Abspaltung von sowohl unreifen Pigmentzellen als auch Nervenzellen für den Darmtrakt. Was nicht heißt, das alle weißgeborene Fohlen gefährdet sind… Der DNA-Test für LWO (Lethal White Overo, auch LWFS, Lethal White Foal Syndrom).


Bild 3: Spärlich gezeichnete Rahmenscheckstute und ihr Fohlen.

Bild 4a: Candy, getestet Rahmenschecke und zugleich reinerbige Helmschecke SW1/SW1.

Bild 4b: Die sehr vage Farbabstammung der Candy, laut Allbreeds pedigrees.

Es fallen die möglich riskante „overo“ x „overo“ bzw. Paint Anpaarungen auf (rot und orange, teils von vor der Entdeckung der Ursache von LWO), sowie der Cropout aus angeblich nicht gescheckten Eltern (blau).

Die meisten Beispiele von Pleiotropie bei den weit verbreiteten Pferdefarben sind nicht besonders bedrohlich und können obendrein dank DNA-Tests erfasst werden. Das heißt, dass der Züchter selber die Verantwortung für seine Risikobereitschaft trägt.

Basisfarben: Beim Hauspferd gelten der Verlust des Falbfaktors und die Entstehung der Fuchsfarbe nicht als nachteilig. Man merkt höchstens, dass Tiere mit der in vielen Kreisen bevorzugten dunklen Jacke (Dunkel- bis Schwarzbraune und Rappen) mehr von Blutsäugenden Insekten belästigt werden).

Farbaufhellungen: Eine geringere Pigmentproduktion birgt an und für sich keine großen Gefahren. Da aber rosa Haut zu Sonnenbrand und die Entstehung von Hautkrebs neigt, ist guter Schutz für Weißisabellen unter Umstände wichtig (wildlebende albino Esel auf der italienischer Insel Asinaria benutzen dazu alte
Bunker). Der Silberfaktor kann leider, besonders bei reinerbigen Tieren, zu schwerwiegende Augenproblemen führen. Die Farbe ist soweit mir bekannt nirgendwo verboten, aber der Zucht ist in manchen Pferderassen aus diesem Grunde auf mischerbig beschränkt worden. Das betreffende Gen trägt, bei Hunden, die Mutation für Merle, die unbedingt nur in mischerbiger Form vorkommen sollte. Ein Beispiel für eine gestörte Abgabe der Pigmentkörner, das rezessive LWS (nach der Farbe der Fohlen Lavender Foal Syndrom genannt), ist für Pferde tödlich. Die betroffenen, reinerbigen Fohlen haben schwerwiegende neurologische Probleme. Die Mutation tauchte in einer Familie Arabischen Pferde auf. Träger des mutierten Allels können dank DNA-Test identifiziert werden.

Sonstige Pigmentierungsabweichungen: Stromung kennen wir bei Hunden (Mutation des K-Genes) und, zum Beispiel, isländischen Rindern (vielleicht eine Mutation des Agouti-Genes). Bemühungen, gestromte Pferde zu züchten, waren bisher wenig erfolgreich. Einige der besseren Beispiele waren zum Beispiel Chimären, die das Farbmuster nicht vererben können. Eine vererbbare Form von Stromung kam in einer Pferdefamilie nur zusammen mit krankhaften Hautänderungen vor, aber ausschließlich bei Stuten, da letal für männliche Embryos (die Ursache stellte sich heraus als eine Mutation auf dem X-Chromosom).

Eine Phase der Überproduktion von Pigment im Fohlenalter finden wir bei den fortschreitenden Schimmeln, die allmählich weiß werden als Folge des Verlusts von Stammzellen, die die Haarwurzel mit Pigmentzellen versorgen sollten. Schimmel leben im Durchschnitt kürzer als Nicht-Schimmel, da die meisten, wenn auch eher spät, Melanome produzieren. In Prinzip sind diese nicht aggressiv, aber eine ungünstige Lage kann dem Pferd schwer zu setzen und sie können bösartig werden. Schimmeln werden am wenigsten von blutsäugenden Insekten heimgesucht.


Bild 5a: Fuchsfohlen, wird Schimmel.

Bild 5b: Melanom.

Gestörte Migration der Pigmentzellen: Die embryonale Entwicklung kennt ein straffes Zeitschema. Schon geringe Verzögerungen bei der Auswanderung der Pigmentzellen machen sich als weiße Abzeichen bemerkbar. Je nach verantwortliches Gen und Phase der Genwirkung, können allerdings an vor sich harmlose Scheckungen zusammen mit sonstigen Entwicklungsstörungen auftreten. Weiße Abzeichen beschränken sich in der Regel auf den Nasenrücken (die Augen schonend) und die Füße, aber Schnippe und Blesse sind oft zwischen den Nüstern unbehaart und dort am empfindlichsten für Sonnenbrand, oft verschlimmert durch von manchen Pflanzen verstärkte Fotosensitivität. Die pigmentlose Maulpartie ist bei Schecken oft weitgehend leicht behaart, aber eventueller rosa Haut um den Augen schützt weniger gegen UV-Strahlung. Da weiße Abzeichen und Scheckmuster unter der Haut entstehen, muss u.U. auch das Innenohr Pigmentzellen entbehren, mit Taubheit als Folge. Reinerbige Helmschecken vom Typ SW 1 sind eher selten taub. Die beim Quarter und Paint Horse zusätzlich vorkommenden Typen SW 2 und 3 dagegen, die außerdem als reinerbig letal in Utero gelten, verursachen häufig Taubheit, was übrigens von vielen Besitzern, die damit bekannt sind, nicht als problematisch erfahren wird. Dass die Natur gerne das Innenohr und die Haut um den Augen vor Pigmentmangel schützt, sieht man an der Seltenheit einer weißen Ohrmuschel, und an die Häufigkeit von Pigmentflecken die um das Auge greifen.


Bild 6a: Schnippe und Blesse, so gut wie haarlos zwischen den Nüstern.

Bild 6b: Blesse mit viel nackte Haut.


Bild 7a: Depla, mischerbig Tobianoschecke und mischerbig Helmschecke.

Bild 7b: Cody, Rahmenschecke mit Augenflecken.

Bild 7b: Álfur, extrem weißer, mischerbiger Tobianoschecke, aber nicht taub.

Die Tobianoscheckung, basierend auf einer Chromosom Änderung, die die Funktion des KIT-Genes beeinflusst, tendiert zum farbigen Kopf, wenn auch (teils) blaue Augen auftreten können, und präsentiert sich als gesundheitlich unproblematisch. Etwas anders die zahlreichen, sogenannten W-Mutationen auf dem KIT-Gen. Drei Phänotypen sind vertreten: übergroße weiße Abzeichen (evtl. mit Stichelhaaren und blau im Auge), desgleichen, aber das Fell ist statt stichelhaarig durchgehend mit Weiß durchmischt, und als extremer Form (mischerbig oder reinerbig) ein komplett weißes Fell (mit dunklen oder blauen Augen). Es gibt Hinweise, dass Reinerbigkeit bei manchen W-Mutationen letal in Utero sind. Andere W-Mutationen produzieren, wenn zusammen auftretend, weiße Phänotypen. Auch die Dauerschimmel (roan) sind mit dem KIT-Gen assoziiert. Die Theorie wonach Reinerbigkeit letal in Utero wäre, konnte bewiesen noch bestätigt werden.


Bild 8a: Mutation W8 Skór, große Abzeichen, stichelhaarig über den ganzen Körper.

Bild 8b: Mutation W8 Thokkadis, weißgefleckt, ein blaues Auge.

Bild 8c: Mutation W9 Wolke Sieben, rein weiß.

Neue Mutationen In den letzten paar Jahren habe ich, beim Islandpferd, neben den W-Mutanten auch eine ungewöhnliche Farbaufhellung beobachten können. Unmöglich zu sagen, ob es eine neue, dominante Mutation war (verloren gegangen bei der Kastration) oder eine zufällig aufgetauchte rezessive Mutation die, zum Beispiel in einer Inzuchtfamilie nochmals in Erscheinung treten könnte, wie es der Fall ist bei den Nachkommen der Morgan Stute Mehlwood Marybelle, oder ob sie nur wirksam war auf schwarze oder auf schwarze sowie rote Pigmente.

Bild 9a: Óskar, Mausfalbe mit extra Aufhellung.

Bild 9b: Das Auge.

Es wird öfters über neue Farben berichtet. Zum Teil konnten diese identifiziert und auf ihrem Chromosom lokalisiert werden. Bei den, zumindest mischerbig lebensfähigen, W-Mutationen haben wir schon W 22 erreicht. „Splashed white“ brachte uns in den USA bringt SW2, SW3 und SW5 (beim Appaloosa, noch ohne Test). Das eine Pferd mit SW 4 (ein Freiberger) ist aber jung gestorben, wie auch ein Kaltblutfohlen mit unbekannter Aufhellung, da fällt der Verdacht leicht auf die neue Farbe, aber hier hat sich ein potenzielles Problem von alleine erledigt. Von einer Bedrohung kann man erst sprechen, wenn Züchter, bzw. Käufer, aktiv werden, und sich herausstellt, dass sie das besser hätten sein lassen. Beispiele gibt es leider genug bei den kleineren Haustieren…